“【杉宝解读】补充NAD+有望成为神经退行性疾病的新疗法”

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【原文标题】neuronaldeathinducedbymisfoldedprionproteinisduetonad + depletionandcanberelievedinvitroandinvivobynad + rroand

【标题翻译】朊病毒蛋白的错误折叠导致的神经元死亡是由于nad+的缺失，补充nad+可以在体内外缓解神经病变

【文献作者】明海洲，地球总会，吉之佛拉ZA，希腊虎虎BBS，穆罕默德·法尔海，吉之万，gavin rumbaugh，Gagin

【发表杂志】布莱恩

发布时间

【影响因子】11.814

【文献总结】

目前，我们对蛋白质错误折叠神经退行性疾病的神经元死亡机制知之甚少。 本文利用毒性较高的错误折叠体阮病毒蛋白( tprp )模型了解了蛋白折叠体引起神经毒性的机制，同时阐明了nad+的过度消耗是神经元死亡的首要原因； 将nad+恢复到正常水平可以比较有效地改善神经元的病变。 在此基础上，作者提出补充nad+作为治疗神经退行性疾病的新策略。

【文献解读】

(/h ) )神经退行性疾病( neurodegenerative disease )是大脑神经元逐渐退化引起的直接疾病，随时间推移而恶化。 神经元是构成神经系统的基本结构和功能单位，具有不可再生的优势。 因为这个神经元的过度损伤是不可逆转的。 了解神经元的损伤原理，运用比较有效的手段介入这个过程，在神经退行性疾病的治疗中有重要作用。

发现 神经元内蛋白质的错误折叠是引起许多神经退行性疾病发生的重要因素，被称为蛋白质的错误折叠神经退行性疾病。 这些疾病共同的特征是其病因与蛋白质的错误折叠、异常积累、聚集有关。 阿尔茨海默病( alzheimers disease )、帕金森病( parkinsons disease )等都属于这类疾病的范畴。

蛋白质的异常折叠是不同神经退行性疾病发生的重要病因

(图片来源:热熔器/美国/ EN /家庭/参考/ Newsletters-and -日记账/ Bio探测器-日记账-小区

要理解这些错误折叠的蛋白质是如何引起神经退行性病变的，仍然存在挑战。 细胞凋亡和自噬是目前最受关注的两种作用机制，自噬是清除错误折叠蛋白和损伤细胞器的重要机制。 但是，二者在细胞死亡中的确切功能还不清楚。

美国scripps研究所的研究人员发现了具有较强神经毒性的错误折叠朊蛋白( tprp )，能够诱导神经元凋亡和自噬等神经元死亡相关的特异性标记和病理特征。 利用tprp诱导神经元损伤的模型，作者研究了错误折叠蛋白质神经元的毒性机制。 他们惊讶地发现，在tprp解决后的细胞中添加凋亡和自噬调节药物，并不能拯救神经元的死亡，而tprp却大量消耗了细胞内的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nad+ ) 补充nmn恢复细胞内nad+的水平，可以比较有效地保护神经元免受tprp的侵害，同时可以明显延缓小鼠的运动障碍。 该研究首次说明了nad+的枯竭是导致错误折叠淀粉样变性的主要原因。 更重要的是，nad+缺失导致的神经元死亡是可逆的，同时nad+补充可以缓解小鼠神经退行性病变的发生。 作者进一步推测，nad+缺乏在其他蛋白异常折叠疾病中也可能起重要作用，比较补充nad+有可能成为未来神经退行性疾病的新治疗策略。

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来源：企业之窗